Науковці ідентифікували раніше невідомий третій шлях розвитку гіпертензії, пов’язаний з імунною системою.
Вимірювання кров’яного тиску / © Credits
Дослідження міжнародної групи вчених виявило третій прихований чинник появи підвищеного артеріального тиску. Новий підхід потенційно може докорінно змінити способи лікування серцево-судинних патологій у майбутньому.
Про це повідомляє sciencealert.com.
Взаємозв’язок імунної системи та артеріального тиску
Високий кров’яний тиск, або гіпертонія, може бути обумовлений не лише двома давно відомими механізмами. Дослідники припускають, що значну роль у розвитку цього стану може відігравати ще один фактор.
На даний момент лікарі зазвичай зосереджуються на двох ключових системах. Перша – симпатична нервова система, яка відповідає за реакцію організму “бий або біжи”. Друга – ренін-ангіотензин-альдостеронова система, гормони якої беруть участь у регуляції об’єму та кровотоку.
Проте, нове дослідження вказує на потенційну роль ще одного механізму – так званих шляхів завершення запалення. Вони допомагають імунній системі визначити, коли потребує припинення активна запальна відповідь.
Зв’язок між імунною системою та артеріальним тиском вже був відомий науковій спільноті. Однак, дослідники з Австралії та Сінгапуру дійшли висновку, що механізми завершення запалення можуть мати значно більший вплив на розвиток гіпертонії, ніж вважалося раніше.
Експеримент із препаратом під назвою сполука 17b.
У ході експериментів на мишах вчені також випробували препарат під назвою сполука 17b. Він продемонстрував здатність знижувати артеріальний тиск, а також сприяти відновленню кровоносних судин та органів, пошкоджених хронічним запаленням.
«Це дослідження відкриває шлях до поглибленого розуміння нейроімунних взаємодій при гіпертонії та сприятиме розробці терапевтичних підходів, спрямованих одночасно на запальні та нервові шляхи при серцево-судинних захворюваннях», – зазначають дослідники у своїй опублікованій праці.
Хронічне запалення виникає, коли імунна система тривалий час залишається надмірно активною та продовжує атакувати організм. Замість захисту та відновлення тканин, така реакція поступово починає завдавати шкоди. Водночас, хронічне запалення пов’язане і з функціонуванням симпатичної нервової системи та ренін-ангіотензин-альдостеронової системи.
Наразі протизапальні медикаменти часто діють шляхом широкого пригнічення активності імунної системи. Через це вони можуть надмірно послаблювати імунну відповідь і, водночас, потенційно сприяти підвищенню артеріального тиску.
Нове дослідження, отже, може стати підґрунтям для пошуку точніших методів впливу на запалення та нервові механізми, пов’язані з гіпертонією. Сполука 17b діє більш цілеспрямовано. Вона не пригнічує імунну систему, а активує природні механізми завершення запалення, які призначені для своєчасного припинення надмірної імунної реакції.
Попередні дослідження вже засвідчили здатність цього препарату захищати серце від ушкоджень. В експериментах на мишах сполука впливала на формілпептидні рецептори (FPR) – своєрідні перемикачі на поверхні імунних і тканинних клітин, які передають сигнал про необхідність завершення імунної відповіді.
У тварин з гіпертонією застосування сполуки 17b призводило не тільки до помірного зниження кров’яного тиску. Препарат також допомагав зменшити жорсткість аорти – головної артерії організму – та стримував небезпечне накопичення рубцевої тканини, відоме як фіброз, у серці та нирках.
«Ці результати визначають агонізм FPR як перспективну терапевтичну стратегію для зниження артеріального тиску та зворотного розвитку реноваскулярного фіброзу», – пишуть дослідники.
Більшість сучасних препаратів від гіпертонії насамперед спрямовані на зниження показників артеріального тиску – тих цифр, які ми бачимо на тонометрі. Таким чином вони допомагають захищати органи та знижувати ризик серцево-судинних ускладнень, зокрема інфарктів та інсультів.
Сполука 17b може безпосередньо впливати на пошкодження органів
Водночас, результати експериментів свідчать, що сполука 17b може безпосередньо впливати на ушкодження органів. Потенційно це робить її застосування ширшим, ніж просто контроль проявів, пов’язаних із високим артеріальним тиском.
«Ці захисні ефекти спостерігалися лише на тлі помірного зниження кров’яного тиску, що додатково підтверджує припущення про те, що корисна дія сполуки 17b виходить за межі антигіпертензивного ефекту», – зазначають дослідники.
Втім, важливо враховувати, що всі ці результати поки отримані лише під час експериментів на мишах. Необхідні подальші дослідження, щоб встановити, чи матиме сполука 17b такий самий ефект у людей. Попри це, сам препарат та механізм його дії демонструють значний терапевтичний потенціал.
Науковці не стверджують, що сполука 17b у майбутньому обов’язково замінить нинішні ліки від гіпертонії. Натомість вона потенційно може стати варіантом для пацієнтів, яким не підходять стандартні препарати, або використовуватися як додаткова терапія. Зокрема, її можна було б застосовувати для сприяння відновленню тканин, пошкоджених через запалення, та зменшення фіброзу.
Окремої уваги, на думку дослідників, заслуговує сам механізм завершення хронічного запалення. Отримані результати вказують на те, що стимулювання природного процесу, який допомагає організму «вимикати» запальну реакцію, може бути не менш перспективним підходом, ніж безпосереднє придушення запалення.
«У сукупності ці результати свідчать про те, що [сполука 17b] чинить широкий кардіоренальний і судинний захисний ефект, який не можна пояснити лише безпосереднім зниженням артеріального тиску, а, ймовірно, пов’язаний із прямими протизапальними та тканинно-відновлювальними механізмами, що діють у межах серцево-судинно-ниркової осі», – пишуть дослідники.
До речі, раніше британський кардіолог Олівер Сегал назвав вісім неочевидних прихованих причин високого тиску, який часто називають тихим убивцею: хронічний стрес, погана якість сну та апное, надлишок кофеїну, куріння, гормональні зміни, медикаментозна гіпертензія через прийом деяких ліків, змінна робота та порушення циркадних ритмів, соціальна ізоляція, самотність, тривога та депресія.
Коментарі
Сортувати:
Нові
Старі
Популярні
Надіслати